Angélica Rueda y Sánchez de la Vega
Investigador Titular Cinvestav 3C
SNII - II
Bioquímica y Fisiología Cardiovascular
Laboratorio 3
55 5747 3953
arueda@yupisnoopydoopytroopicinvestav.mx
Líneas de investigación
- Efecto del Síndrome Metabólico en la dinámica de calcio intracelular en cardiomiocitos ventriculares.
- Cambios en la expresión de las proteínas que regulan el calcio intracelular en cardiomiocitos ventriculares por enfermedades metabólicas.
- Efecto de hormonas (aldosterona, metabolitos de estrógenos y hormonas tiroideas) en la actividad, expresión y distribución subcelular de la bomba SERCA y elcanal de calcio/receptor de rianodina en cardiomiocitos y células de musculo liso vascular.
Proyectos Relevantes
- Proyecto de colaboración nacional “Efecto de metabolitos estrogénicos en la dinámica de calcio intracelular de los cardiomiocitos ventriculares” con la Dra.Natalia Pavón Martínez, Departamento de Farmacología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
- Proyecto de colaboración internacional “Efecto de la aldosterona en la dinámica del calcio intracelular en miocitos vasculares” con los Dres. Ana M. Gómez y JeanPierre Benitah. Unidad Mixta INSERM UMR-S 1180. Faculté de Pharmacie. Université Paris-Saclay. Bâtiment Henri Moissan. 17, avenue des Sciences, 91400 Orsay,Francia.
- Proyecto de colaboración internacional “modulación del receptor de rianodina cardiaco en enfermedades cardiovasculares” con las Dras. María Fernández Velasco (Instituto para la Investigación Hospital Universitario la Paz, IdiPAZ, Madrid, España) y Gema Ruíz Hurtado (Laboratorio de investigación cardiorenal traslacional, Instituto de Investigación del Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España).
- Proyecto de colaboración institucional “Efecto del Síndrome Metabólico en la función y expresión de los receptores beta-adrenérgicos cardiacos” con el Dr. JoséAntonio G. Arias Montaño. Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Cinvestav. Unidad Zacatenco. CDMX. México.
Semblanza
Nuestro laboratorio estudia las alteraciones que se presentan en la dinámica del calcio intracelular en cardiomiocitos ventriculares y en células de músculo lisovascular, principalmente de arterias de resistencia (cerebrales y mesentéricas) por efectos hormonales (como la aldosterona, metabolitos estrogénicos o las hormonas tiroideas) o por enfermedades metabólicas (obesidad, síndrome metabólico, y diabetes). Este laboratorio esta a cargo de la Dra. Angélica Rueda y Sánchez de la Vega, quien es investigadora titular del Departamento de Bioquímica del Cinvestav desde noviembre del 2008. La Dra. Rueda es bióloga, con maestría y doctorado en ciencias en la especialidad de Bioquímica. Durante su primera estancia posdoctoral (con el Dr. Héctor H. Valdivia, Universidad de Wisconsin-Madison USA), fue becaria de la American Heart Association, estudiando el efecto de sorcina en la dinámica de calcio intracelular y la regulación de los receptores de rianodina cardiacos y vasculares. Del 2006 al 2007 realizó una segunda estancia posdoctoral (con los Dres. Ana M. Gómez y Jean Pierre Benitah, en el INSERM, Montpellier, Francia) estudiando las alteraciones en la dinámica del calcio intracelular en arterias cerebrales de un modelo experimental en ratón de diabetes mellitus tipo II (db/db). La Dra. Rueda cuenta con 44 artículos en revistas indexadas y nacionales, 2 capítulos en libros, fue editora en Frontiers in Physiology de un Special Topic y de un libro electrónico.
La Dra. Rueda ha graduado a 4 estudiantes de licenciatura, 12 de maestría (uno en co-tutoría) y 5 de doctorado (una en co-tutoría) y pertenece al SNI desde 2008. Sus proyectos han recibido financiamiento de ECOS-NORD Francia, Conahcyt, FondoSEP-Cinvestav, Fundación Miguel Alemán A. C., y del Instituto de Ciencia y Tecnología de CDMX. En el 2010 recibió el premio Dr. Jorge Rosenkranz, otorgado por Roche de México. En el 2016 recibió una beca de COMEXUS Fulbright-García Robles para una estancia en la Universidad de Michigan, en Ann Arbor, MI, USA y actualmente continúa estudiando las alteraciones que se presentan en el receptor de rianodina y la bomba SERCA en miocitos lisos y cardiacos en enfermedades metabólicas. La Dra. Rueda también imparte clases en los posgrados de los Departamentos de Bioquímica y Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Cinvestav, desde 2009.
Publicaciones recientes y/o relevantes
- 2022. Salazar-Enciso R, Guerrero-Hernández A, Gómez AM, Benitah JP, Rueda A. Aldosterone-Induced Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+ Pump UpregulationCounterbalances Cav1.2-Mediated Ca2+ Influx in Mesenteric Arteries. Frontiers in Physiology (2022) 13:834220. doi: 10.3389/fphys.2022.834220
- 2021. Gaitán-González P, Sánchez-Hernández R, Arias-Montaño JA, Rueda A. Tale of two kinases: Protein kinase A and Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseII in pre-diabetic cardiomyopathy. World Journal of Diabetes (2021); 12(10):1704-1718. doi: 10.4239/wjd.v12.i10.1704.
- 2020. Romero-García T, Landa-Galván HV, Pavón N, Mercado-Morales M, Valdivia HH, Rueda A. Autonomous activation of CaMKII exacerbates diastolic calciumleak during beta-adrenergic stimulation in cardiomyocytes of metabolic syndrome rats. Cell Calcium (2020) 91: 102267. doi: 10.1016/j.ceca.2020.102267
- 2020. Ruíz-Hurtado G, Rueda A., Pereira L, Fernández-Velasco M. Editorial: Evolving Picture of Calcium Handling in Cardiac Disease. Front. Physiol. 11:1013. doi: 10.3389/fphys.2020.01013
- 2020. Landa-Galván HV, Ríos-Castro E, Romero-García T, Rueda A., Olivares-Reyes JA. Metabolic syndrome diminishes insulin-induced Akt activation and causes aredistribution of Akt-interacting proteins in cardiomyocytes. PLoS ONE 15(1): e0228115. doi: 10.1371/journal.pone.0228115
- 2019. Fernández-Miranda G, Romero-García T, Barrera-Lechuga TP, Mercado-Morales M, Rueda A. Impaired Activity of Rianodina Receptors Contributes toCalcium Mishandling in Cardiomyocytes of Metabolic Syndrome Rats. Front. Physiol. 10:520. doi: 10.3389/fphys.2019.00520
- 2017. de Alba-Aguayo DR, Pavón N, Mercado-Morales M, Miranda-Saturnino M, López-Casamichana M, Guerrero-Hernández A, Rueda A. Increased calcium leakassociated with reduced calsequestrin expression in hyperthyroid cardiomyocytes. Cell Calcium 62:29-40 doi: 10.1016/j.ceca.2017.01.009
- 2014. Fernández-Velasco M, Ruiz-Hurtado G, Gómez AM, Rueda A. Ca2+ handling alterations and vascular dysfunction in diabetes Cell Calcium 56(5): 397-407. Review by invitation. doi: 10.1016/j.ceca.2014.08.007