María del Carmen García

Farmacología

Investigadora Titular Cinvestav 3C

Investigación en Células Musculares
Farmacología
55-5747-3800 ext. 5445
cgarcia@cinvestav.mx

Líneas de investigación

• Ejercicio y sus efectos en el transportador de glucosa en los músculos cardiaco y esquelético. 
• Precondicionamiento farmacológico y remoto. 
• Entrada de calcio por vaciamiento de pozas intracelulares (SOCE) en miocitos cardiacos. 
• Hipertrofia cardiaca.

Proyectos relevantes

• Efectos del ejercicio en el transportador de glucosa GLUT4 en el músculo cardiaco y esquelético. Papel de los microRNAs. 
• Hipertrofia cardíaca y papel del factor de transcripción REST y de los microRNAs. 
• Precondicionamiento farmacológico en las células del nodo senoauricular, regulación del canal HCN4. 
• Regulación de la expresión del canal Cav1.2 del corazón por la subunidad beta del canal y su relación con la hormona tiroidea.

Semblanza

María del Carmen García García es Médico Cirujano por la UNAM y realizó su trabajo doctoral en la Universidad de Maryland en Baltimore, USA, en donde realizó estudios sobre la fatiga muscular. La Dra. García hizo una estancia postdoctoral en la Universidad de Washington en Seattle, USA.  Su investigación se ubica a nivel celular y se ha centrado en el músculo tanto esquelético como cardiaco. Ha estudiado el manejo del calcio en esas células en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas, como en el caso de la hipertrofia cardiaca. Tiene publicaciones en Nature, Science Signals y Scientific Reports.  

Publicaciones recientes y/o relevantes

• The mitochondrial K-ATP channel opener diazoxide upregulates STIM1 and Orai1 via ROS and the MAPK pathway in adult rat cardiomyocytes. Gavali JT, Carrillo ED, García MC, Sánchez JA. Cell Biosci. (2020).
  https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-020-00460-w 
• Pharmacological Preconditioning Usind Diazoxide Regulates Store-Operatec Ca2+ Channels in Adult Rat Cardiomyocytes.  Raul Sampieri, Eridani Fuentes, Elba D. Carrillo, Ascencion Hernandez, Maria C. Garcia and Jorge Alberto Sanchez  Frontiers in Physiology. (2019).  
  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2019.01589/full 
• The β4 subunit of Cav1.2 channels is required for an optimal interferon response in cardiac muscle cells.  Eshwar R. Tammineni, Elba D. Carrillo, Rubén Soto-Acosta, Antonio H. Angel-Ambrocio, María C. García, Patricia Bautista Carbajal, Rosa M. del Angel, Jorge A. Sánchez . Science Signaling (2018).  
  https://www.science.org/doi/full/10.1126/scisignal.aaj1676 
• The protective action of diazoxide on isoproterenol-induced hypertrophy is mediated by reduction in microRNA-132 expression.  Narasimhan G., Carrillo D. E., Hernández A., García M.C., Sánchez J.A.  Journal of Cardiovascular Pharmacology (2018).  
  https://journals.lww.com/cardiovascularpharm/fulltext/2018/11000/protective_action_of_diazoxide_on.3.aspx 
• Pharmacological preconditioning by diazoxide downregulates cardiac L-type Ca2+ channels. González G, Zaldívar D, Carrillo ED, Hernández A, García MC, Sánchez JA. British Journal of Pharmacology (2010).  
  https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.2010.00960.x 
• Role of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels on fatigue in mouse muscle fibers. García M.C., Hernández A., Sánchez, J.A. Biochemical and Biophysical Research Communications (2009).  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09009139 
• Intracellular Ca2+ transients in delta-sarcoglycan knockout mouse skeletal muscle. Solares-Pérez A, Sánchez JA, Zentella-Dehesa A, García MC, Coral-Vázquez RM. Biochimica et Biophysica Acta.  (2010).  
  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304416509003195 
• The B1a subunit regulates the functional properties of adult frog and mouse L-type Ca2+ channels of skeletal muscle.  García, R., Carrillo, E., Rebolledo, S., García, M.C. and Sánchez, J.A.  Journal of Physiology (2002).
  https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/jphysiol.2002.027433    
• Muscle and motor skill dysfunction in a K+ channel  deficient mouse are not due to altered muscle excitability or  fiber type but depend on the genetic background.  Sánchez, J.A., Ho, C.S., Vaughan D.M., García, M.C., Grange R.W. and Joho, R.H.  Pfluegers Archives (Europ. J. Physiol.) (2000).  
  https://link.springer.com/article/10.1007/s004240000248